Исследуя данный механизм ученые надеются научиться лучше справляться с различными расстройствами в области сна и психики людей.
"Мы знаем, что активность мозга и сон - это взаимосвязанные вещи, но до сих пор мы не знали, как именно они связаны. Теперь нами исследован механизм, используемый мозгом для отключения на сон. Прежде этого никто не делал", - говорит автор исследований Джеймс Кругер, невролог из Университета Вашингтона.
С точки зрения биологии, "сонный механизм" - это каскад химических переключателей и протеинов, открывающих дверь к работе мозга в состоянии сна. Исследуя каскады этих реакций, медики планируют разработать новые терапевтические методы для борьбы с хронической бессонницей и психическими расстройствами человека. Кругер говорит, что нарушения сна отражаются на все организме - нарушается обмен веществ, психика человека работает в режиме повышенной нагрузки, ведется разрушение ряда психо-соматических систем.
Более того, люди, страдающие бессонницей, испытывают трудности с работой когнитивной системы, а также с общей производительностью труда. Согласно данным статистики, нарушениями сна постоянно или периодически страдает практически каждый четвертый житель планеты. Несмотря на это, большинство фундаментальных вопросов, касающихся сна, - это по-прежнему тайна для современной науки.
"Прежде никто не задавался вопросом, что побуждает мозг к активности и как в целом проходит регулирование цикла сна и пробуждения. Никто подробно не исследовал этот механизм", - говорит ученый.
В процессе исследований было установлено, но почти во всех "сонных реакциях" в мозге людей присутствует такое химическое соединение, как аденозин трифосфат и него нехватка или избыток ведут к нарушения каскада реакций. Именно этот элемент регулирует цитокины - протеины, которые выполняют роль своего рода сигнализаторов, вовлеченных в процесс регуляции сна.
В ближайшее время исследователи намерены точно установить, какие колебания аденозин трифосфата ведут к нарушениям сна и как его можно доставить в случае нехватки или же заблокировать его рецепторы в случае избытка.