Исследование провела группа специалистов под руководством Крис Ли (Chris Li) из Городского университета Нью-Йорка. Отчет об их работе опубликован в журнале Genetics.

Группа Ли провела серию экспериментов на животных. В качестве подопытных ученые использовали круглых червей Caenorhabditis elegans. Они изучали мутации гена APP, который кодирует белок предшественник бета-амилоида. Накопление последнего вызывает образование амилоидных бляшек в нейронах, что и приводит к развитию симптомов болезни Альцгеймера.

Исследователи выяснили, что мутации гена APP вызывают изменения метаболизма целого ряда ключевых сигнальных белков, в том числе инсулина. В ходе эксперимента ученые наблюдали снижение скорости развития животных с мутацией APP, средних размеров их тела, а также яйценоскости. Обладатели одного из вариантов мутации оказались нежизнеспособны из-за нарушения температурной чувствительности.

Комментируя статью Ли и ее коллег, главный редактор Genetics Марк Джонстон (Mark Johnston) отметил, ученым удалось выявить общие причины развития диабета и болезни Альцгеймера. Он также выразил надежду, что это открытие поможет разработать новые методы лечения и профилактики указанных заболеваний.

В марте 2012 года две независимые группы исследователей опубликовали научные статьи, в которых описывали связь изменения метаболизма белков инсулинового сигнального пути с образованием амилоидных бляшек в нейронах.

Ранее шведские ученые провели первую фазу клинических испытаний вакцины от болезни Альцгеймера.