Авторы исследования предполагают, что это достижение изменит подход к лечению диабета второго типа. 

Свое открытие авторы работы сделали, изучая метаболический профиль пациентов, страдающих синдромом Коудена, очень редким генетическим заболеванием, характеризующимся, в том числе, ростом множественных доброкачественных опухолей (гамартом), повышенным риском развития злокачественных новообразований и ожирением.

Ранее было известно, что этот процесс обусловлен мутацией в гене - супрессоре опухолевого роста PTEN (фосфатаза с двойной субстратной специфичностью).

В ходе исследования ученые отобрали 15 больных синдромом Коудена, гликемический профиль которых сравнивали с показателями участников контрольной группы.

Выяснилось, что у пациентов с мутировавшим геном PTEN наблюдается значительно более высокая чувствительность тканей к инсулину. В ответ на поступление в организм даже небольшого количества глюкозы вырабатывающийся клетками поджелудочной железы гормон быстро снижает ее концентрацию в крови.

Выявленная новая роль гена PTEN - оказалось, что, помимо подавления роста опухолей, он участвует в метаболических процессах, а его инактивация дает эффект, обратный наблюдаемому при диабете второго типа, который характеризуется снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентностью) - позволяет по-другому взглянуть на вовлеченные в развитие диабета биологические процессы, полагают авторы исследования.

Кроме того, это открытие, как подчеркнула один из авторов работы доктор Анна Глойн (Anna Gloyn), которую цитирует FoxNews, несомненно позволит продвинуться в разработке методов лечения диабета второго типа, однако необходимы дальнейшие исследования. "Если вы просто разработаете ингибитор PTEN, то резко увеличите шансы на развитие злокачественных опухолей и придется выбирать - либо рак, либо диабет", - отметила Глойн.

Отметим, недавно ученые из США установили, что применение генной терапии в сочетании с химиотерапией способно восстановить иммунную систему у детей, страдающих редким ее дефектом.