Австралийские биологи из Сиднейского университета и Университета Нового Южного Уэльса выявили новый механизм, который предохраняет теломеры от повреждения и препятствует нестабильности генома, способствующей раку. Препринт исследования опубликован в репозитории bioRxiv.
Чтобы понять, каким образом TERF2 находит баланс между защитой теломер и активацией АТМ-зависимого пути, ученые наблюдали за формированием Т-петель с помощью микроскопии высокого разрешения. Они несколько уменьшили активность TERF2 в мышиных и человеческих хромосомах, что вызвало распутывание Т-петель и образование линейных концов хромосом. При этом активировался АТМ-путь, однако теломеры все равно оказывались защищены от разрушительного «сшивания», даже когда механизм негомологичного соединения концов был наиболее активным.
В будущем ученые планируют установить, связано ли возрастное укорочение теломер с менее эффективным образованием Т-петель и активацией АТМ-пути.