Чтобы добраться до яйцеклетки, сперматозоиды должны быть покрыты особым белком, помогающим им пройти сквозь слизь, которую выделяют стенки матки. Без этого белка мужские половые клетки, не уступая нормальным ни в количестве, ни в подвижности, оплодотворить яйцеклетку не в состоянии.
Даже в наш просвещённый век многие мужчины воспринимают мужское бесплодие как нелепость и выдумку, а то и как прямое оскорбление. Между тем способность оставить потомство никак не зависит от «молодцеватости» кавалера: даже при исключительной половой активности сперматозоиды могут образовываться в ничтожном количестве, да и сами половые клетки могут быть недостаточно активными, чтобы эффективно оплодотворить яйцеклетку. При этом считается, что человеческая сперма вообще менее активна и несёт больший процент дефектных клеток, чем у тех же приматов и прочих млекопитающих, поскольку долгие моногамные отношения в итоге позволяют нам добиться своего — не в этот раз, так в следующий.
Но есть у мужского бесплодия одна загадка... В 70% случаев невозможно сказать, в чём его причина, поскольку, на первый взгляд, «неплодотворная» сперма ничем не отличается от нормальной: клеток много, и они так же активны.
Учёным из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) удалось значительно приблизиться к разгадке этого феномена. По-видимому, ответ прячется на молекулярном уровне, недоступном даже вооружённому глазу. На последних этапах созревания сперматозоиды переходят в придаток семенников, эпидидимис, где покрываются специальным белком из класса дефензинов, DEF 126. Белки этого класса предназначены для атаки на чужеродные микроорганизмы, но DEF 126 служит также для сперматозоидов чем-то вроде маскировочного халата: за счёт этого белка мужские половые клетки проходят через слизь в шейке матки. Белок защищает сперматозоиды от атак женской иммунной системы. Без него мужские половые клетки, не уступая нормальным ни в количестве, ни в подвижности, всё же не могут добраться до яйцеклетки.
В сотрудничестве с коллегами из других университетов и исследовательских центров исследователи предприняли поиск мутантных вариантов гена белка DEF 126 у жителей Великобритании, США, Африки, Японии и Китая. Как пишут авторы в журнале Science, примерно у половины мужчин оказалась дефектной одна из двух копий этого гена, у четверти таковыми были обе; в последнем случае шансы сперматозоидов прорваться к яйцеклетке почти нулевые. Статистика подтверждала правоту исследователей: число беременностей среди пар, в которых мужчина обладал обеими дефектными копиями гена DEF 126, было ничтожным.
В связи с этим, правда, возникает другой вопрос: почему эта в прямом смысле «неплодотворная» мутация настолько распространена? Учёные полагают, что наличие одной дефектной копии гена DEF 126, не нанося ущерб сперматозоидам, может иметь для мужчин какие-то дополнительные преимущества. Тем не менее исследователи готовы связать резкое падение фертильности мужского населения в последние десятилетия именно с этой вырвавшейся на волю мутацией.
Автор: Кирилл Стасевич
Источник: «Компьюлента»
